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im veterinaria
Se realiza un control a los dos meses mostrando una mejoría
clínica clara con mejor tolerancia al ejercicio, con un electro-
cardiograma con ritmo sinusal y frecuencia ventricular de
107 lpm con disminución de onda R (3 mV) y acortamiento
intervalo QRS (60 mseg). Las radiografías torácicas muestran
aminoración del tamaño cardiaco (VHS 12.5) sin signos de
congestión. La ecocardiografía muestra mejoría de la función
sistólica (FA 35% y FE 55% Simpson modificado biplano, SSPE
VM 1 cm), y de valores S´ del VI y VD en doppler tisular y mejo-
ra valores de cuantificación de strain y strain rate
(foto 8 y 9)
.
Y un patrón diastólico pseudonormal sin aumento evidente
de presiones de llenado E/E´10-15 y E/IVRT <2.5. Se retira el
tratamiento con furosemida.
El control a los 8 meses muestra mayor función contráctil (FA
38.6%, FE 61.5% Simpson modificado biplano, SSPE VM 0.6
cm)
(foto 10)
, aumento de valores S´en doppler tisular, nor-
malización del tamaño del atrio izquierdo (ratio AI/AO 1.5) y
disminución de la presión pulmonar sistólica de 37 mmHg.
Se observa un patrón diastólico pseudonormal sin aumento
de presiones de llenado E/E´<10 y E/IVRT <2.5. Se observa
signos mixomatosos de leve engrosamiento valvular mitral
con disminución de la gravedad de la insuficiencia mitral
pero con jet posterior sin signos evidentes de prolapso. Los
niveles de ProBNP disminuyen a a los 8 meses a 1.106 pmol/l
(ref.900-1.800 pmol/l zona gris). Los niveles de taurina plas-
mática son de 115.1 micromol/l (ref 80-100 micromol/l).
Discusión
La cardiomiopatía dilatada es una de las causas más comu-
nes de enfermedad cardiaca adquirida después de la enfer-
medad valvular crónica. Es una enfermedad progresiva que
suele tener una causa desconocida y cuyo tiempo de supervi-
vencia es variable y puede estar influido por diversos factores
como la raza. El tratamiento de la enfermedad es paliativo,
con pronósticos de supervivencia pobres con tasas del 17.5%
en el primer año y 7,5% en el segundo año. La resolución de
la disfunción sistólica era muy rara.
Desde el descubrimiento a finales de los años 80, por parte
de Pion et al. (Science 237:764-768,1987), de la deficiencia
de taurina en gatos como causa de cardiomiopatía dilatada,
se entendió la importancia en el manejo de la enfermedad
desde el punto de vista bioquímico y nutricional. En los años
90 comenzaron varias líneas de investigación con resultados
contradictorios. El estudio de Kramer et al. (J Vet Intern Med
9:253-258,1995) fue el incentivo para valorar el déficit de tau-
rina como causa de cardiomiopatía dilatada y la respuesta a
suplementos de ésta con el estudio MUST por Kittleson et al.
(Multicenter Spaniel Trial, J Vet Intern Med 11:204-211,1997),
en el que se diseñó un estudio aleatorio y doble ciego, vién-
dose una mejoría clínica y ecocardiográfica de los Cocker
Spaniel Americanos suplementados con taurina.
La taurina (ácido 2-aminoetanosulfónico) es un aminoácido
azufrado donde la mayor parte se encuentra intracelular y
está disuelta en el líquido citosólico y unida a membranas ce-
lulares. Los tejidos más abundantes en este aminoácido son
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La taurina (ácido 2-aminoetanosulfónico) es un
aminoácido azufrado donde lamayor parte se
encuentra intracelular y está disuelta en el líqui-
do citosólico y unida amembranas celulares
